Científicos británicos están a la búsqueda de nuevos fármacos para tratar el accidente cerebrovascular después de descubrir el mecanismo vinculado al daño cerebral que algunos pacientes sufren.
Gran parte del daño a la memoria y otras funciones cognitivas de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular suele deberse a la lesión oxidativa después que se reanuda el flujo sanguíneo.
Un equipo de la Universidad de Leeds y de la Universidad de Zhejiang en China descubrió un mecanismo en las neuronas que, si se eliminaba, reducía el daño a la función cerebral.
El coautor Dr. Linn Hua Jiang, de la Escuela de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Leeds dijo: "Hasta ahora, gran parte de la investigación de fármacos se ha enfocado en el daño directo causado por la pérdida del flujo sanguíneo, pero esta fase puede ser difícil de tratar específicamente. El paciente puede incluso ni siquiera estar en la ambulancia cuando esto ocurre".
"Hemos descubierto un mecanismo que está vinculado a la siguiente fase de daño que suele ocurrir después que los pacientes se han hospitalizado".
El estudio, publicado en Cell Death and Disease (doi:10.1038/cddis.2014.494 ), analizó el daño causado por la producción excesiva de las especies reactivas del oxígeno en los tejidos del cerebro inmediatamente después de restablecerse el flujo sanguíneo.
El equipo de investigación identificó un canal iónico en las membranas de neuronas, llamado TRPM2. Este se activa cuando hay especies reactivas del oxígeno.
"Básicamente, un canal iónico es una puerta en la membrana de una célula que permite comunicar con el medio ambiente externo", explicó el Dr. Jiang. "TRPM2 se abre cuando hay concentraciones nocivas de especies reactivas del oxígeno y descubrimos que eliminarlo reducía significativamente el daño a la célula neuronal".
Los investigadores compararon los efectos de los accidentes cerebrovasculares en ratones con TRPM2 con una cepa transgénica sin este canal iónico.
"En los ratones en los cuales el canal TRPM2 no funciona de todas formas se producen especies reactivas del oxígeno pero las neuronas tienen una gran protección", dijo el Dr. Jiang.
"La muerte neuronal se redujo significativamente. Lo que es más importante, observamos una diferencia significativa en la función del cerebro y los ratones protegidos demostraron una memoria significativamente superior en las pruebas de laboratorio".
El equipo ahora está evaluando una biblioteca química extensa para identificar formas de inhibir el canal. diciembre 31/2014 (Medcenter.com)
M Ye,W Yang,X-P Hu,X Li,A Sedo,L-H Jiang.RPM2 channel deficiency prevents delayed cytosolic Zn2+ accumulation and CA1 pyramidal neuronal death after transient global ischemia open.
Fuente www.sld.cu
