Un
grupo de investigadores liderados por el director del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), Josep Tabernero, ha descubierto que una combinación de tres fármacos logra una supervivencia de cuatro meses más en enfermos de cáncer colorrectal con metástasis y una mutación en el gen BRAF, y que hasta ahora no tenían alternativas exitosas, reseña el portal web “salamanca24horas.con”.
Se trata de un ensayo multicéntrico que se ha presentado este lunes en el Congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) de Barcelona a cargo de Tabernero –que preside la ESMO–, y se ha publicado simultáneamente en ‘The New England Journal of Medicine’.
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Han estudiado a 655 en pacientes con cáncer colorrectal con la mutación BRAF V600E, probando una combinación de fármacos inhibidores de BRAF (encorafenib), MEK (binimetinib) y EGFR (cetuximab), sin quimioterapia, que ha mostrado una mejor tasa de respuesta que la terapia estándar.
La investigadora Elena Élez –del VHIO– ha explicado que esta mutación se encuentra en entre el 8% y el 12% de cánceres colorrectales: «Si bien los pacientes que se pueden beneficiar de esta triple combinación son relativamente pocos, es importante identificarlos y tratarlos de forma específica justamente porque dicha mutación supone un pronóstico desfavorable».
«La única opción de tratamiento para estos enfermos eran combinaciones de quimioterapia con importantes efectos secundarios y eficacia mejorable», por lo que esta nueva terapia supone un cambio paradigmático en su tratamiento, y se basa en identificar un biomarcador de la enfermedad y una combinación de terapia dirigida a dianas de la célula tumoral que no incluye quimioterapia.
Reproducción celular
El inhibidor de BRAF actúa en un gen que produce una proteína que ayuda a controlar la reproducción celular, y aunque estaba funcionando mejorando la supervivencia tumores como el melanoma, no daban resultados en el cáncer colorrectal.
Tabernero ha señalado que esto se debe a que el «cáncer colorrectal, una vez que se bloqueaba de forma aislada BRAF, lograba escaparse con una reactivación de la vía de EGFR, algo que no sucede en el melanoma, por ejemplo».
