Investigadores identificaron los genes responsables de la enfermedad renal crónica y han demostrado, en ratones, que es posible revertir esta deficiencia, con cuyo hallazgo abren una posible ruta terapéutica contra el daño.
El estudio se llevó a cabo utilizando minirriñones creados a partir de células madres humanas y generados en el laboratorio mediante técnicas de bioingeniería.
Le puede interesar:
Por esta razón no llegan medicamentos de alto costo a pacientes
La investigación, publicada en la revista Cell Metabolism y en la que han participado científicas del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (España), lideradas por Nuria Montserrat, junto a la Universidad de Pensilvania y el Instituto de Ciencia y Tecnología de Gwangju (Corea del Sur), ha utilizado técnicas innovadoras como la secuenciación de ARN a nivel de célula individual.
De igual forma, descifraron el papel crucial que desempeñan los genes del metabolismo lipídico a la hora de proteger frente a la insuficiencia renal crónica y han validado sus resultados con modelos animales y con minirriñones humanos usando casi un centenar de muestras de pacientes.
Le puede interesar:
Los fármacos y las infecciones relacionadas al riñón
Comprobaron que en adultos sanos, cada uno de los riñones contiene un promedio de 1,5 millones de nefronas, unidades funcionales básicas del riñón que filtran constantemente los productos de desecho de la sangre.
Entre las diferentes células que conforman estas unidades de filtración, las células epiteliales del túbulo proximal de la nefrona son las encargadas de la reabsorción de agua y solutos y representan el 90 por ciento del total de la masa renal.
En casi todos los casos de enfermedad renal crónica, se produce un daño en estas células, pero hasta ahora, no se sabía qué mecanismos celulares eran los responsables de tal disfunción.
Le puede interesar:
Infectólogos trataron infecciones del riñón y cómo prevenirlas
Ahora, los investigadores han comprobado en los riñones de ratones con enfermedad renal crónica que una mayor proporción de las células del túbulo proximal presentaban una firma molecular distinta a la encontrada en los riñones de animales sanos.
El pasado mes de abril, ya demostraron su eficacia como modelo de estudio al utilizarlos para descifrar en tiempo récord cómo el SARS-Co-V2 interacciona e infecta las células de estos minirriñones, además de identificar una terapia dirigida a reducir la carga viral.
“El riñón tiene más de 23 tipos de células diferentes, y hace unos años era necesario examinar múltiples muestras por separado para obtener la información, lo que podía llevar años de trabajo, ahora esta misma información la podemos obtener en pocos días’, explicó Montserrat.
Este trabajo ha identificado los genes metabólicos que se desactivan cuando el riñón está sometido a un daño crónico, perdiéndose la “firma” sana en las células del túbulo proximal del riñón.
