Investigadores de Johns Hopkins han descubierto que las células inmunitarias de dos pacientes infectados por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) actúan de forma distinta a las células de otros pacientes contagiados por el mismo virus.
Esto contribuye en efecto a estabilizar la concentración vírica años después de la infección. Ambos pacientes presentaron una concentración elevada del virus en las células infectadas, pero no mostraron presencia del virus en la sangre.
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Para el estudio, los investigadores han seguido el caso de dos pacientes varones infectados por el VIH, quienes presentan niveles de viremia indetectables en los análisis de rigor.
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El primer paciente forma parte de un subgrupo denominado “inhibidores élite”, cuyas células inmunitarias expresan un biomarcador genético que le permite al cuerpo mantener baja la concentración de viremia, sin tratamiento farmacológico.
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El segundo paciente, quien pertenece a un subgrupo que se denomina “reguladores postratamiento”, se sometió al tratamiento antirretrovírico durante unos cuantos años antes de suspenderlo hace más de 15 años y no presenta biomarcadores genéticos con efecto protector.
Ya que desde hace años a los pacientes se les analiza la concentración vírica en la sangre durante las consultas médicas habituales, los investigadores utilizaron estas muestras de sangre para aislar los linfocitos CD4.
Ambos pacientes presentaron cifras elevadas de linfocitos CD4 infectados por el VIH, a pesar de que la concentración vírica en la sangre no era cuantificable; una característica atípica en pacientes infectados que son capaces de neutralizar el virus.
Tras confirmar que estos virus eran idénticos, el equipo de investigadores se preguntó si quizá los linfocitos CD8 habían desempeñado alguna función en la neutralización del virus.
A fin de comprobarlo, se dispusieron a aislar los linfocitos CD8 de ambos pacientes y luego los mezclaron con sus respectivos linfocitos CD4 infectados; asimismo, mezclaron los linfocitos CD8 de pacientes en otro subgrupo que no fuera el de los reguladores, con sus propios linfocitos CD4 infectados.
El experimento reveló que, en el caso del paciente en el subgrupo de los reguladores, los linfocitos CD8 inhibieron el virus; a diferencia de los que pertenecían al otro subgrupo, en cuyo caso los linfocitos CD8 no inhibieron el virus.
Los hallazgos del estudio fueron publicados en la revista digital, Journal of Clinical Investigation Insight.
Por: Enrique Pimentel Abreu
resumendesalud@gmail.com
