Estudio identifica por qué fracasa infliximab en pacientes con Crohn

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Hasta ahora no se sabía el motivo por el que algunos pacientes con enfermedad de Crohn no responden al tratamiento con infliximab y a otros, pasado un tiempo, deja de hacerles efecto. Un nuevo estudio publicado por investigadores españoles parece haber encontrado una manera de evitar el fracaso del tratamiento con infliximab.

El estudio, que trata sobre polimorfismos de un solo nucleótido y el uso de infliximab en la enfermedad de Crohn, fue publicado en la revista científica Biomedicine & Pharmacotherapy.

En la investigación han participado sanitarios de varios centros hospitalarios españoles como el de Tomelloso, la Princesa, el Gregorio Marañón, del Hospital General Mancha Centro o el Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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Los investigadores españoles han evaluado «un conjunto de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en genes relacionados con el mecanismo de acción de infliximab y la presencia del alelo HLA-DQA1 * 05 en la respuesta primaria y la durabilidad a largo plazo en pacientes con enfermedad de Crohn». Todo con la idea de encontrar la manera de evitar el fracaso de este medicamento.

Los autores de esta publicación han realizado «un estudio transversal multicéntrico» de pacientes adultos con enfermedad de Crohn «expuestos» a este fármaco.

Para ello, los investigadores usaron una cohorte española de pacientes con esta afección «expuestos a terapia con infliximab», ya que «tiene uno de los períodos de seguimiento más largos (una mediana de casi 10 años para pacientes con persistencia de infliximab) e incluye datos de la práctica clínica real», explican los autores de este estudio.

Esto permitió a los investigadores «analizar más a fondo las variables clínicas y las variaciones genéticas asociadas con el fracaso de la terapia con infliximab y la eficacia sostenida».

En esta cohorte, los autores del estudio encontraron que de los 66 polimorfismos de un solo nucleótido genotipados, tan solo tres de ellos (ADAM17 rs10929587-TT; IL23R rs10489629-TT o SLCO1C1 rs3794271-CC), «cuando están presentes», son capaces de proteger de la falta de respuesta a infliximab».

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Además, la inmunosupresión y «la ausencia de cirugía intestinal previa» también contribuyen a la persistencia del tratamiento a largo plazo.

Por otro lado, los autores de este estudio recomiendan que, en el caso de que los polimorfismos de un solo nucleótido no estén presentes se acompañe el tratamiento de los pacientes con una terapia inmunosupresora.

Los investigadores esperan que, con este hallazgo, «puedan contribuir a la medicina personalizada en la elección de fármacos biológicos para la enfermedad de Crohn», concluyen.