Grupo de trabajo para el tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial aprobado por la Asociación Renal Europea (ERA) y la Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial (ISH).
Introducción
El año 2023 marca el 20 aniversario de las guías de hipertensión de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH), que se publicaron por primera vez en 2003, siguiendo una propuesta del profesor Alberto Zanchetti.
Estas guías de hipertensión 2023 también han sido elaboradas únicamente por la ESH. Las reglas de estas pautas, sin embargo, son en gran parte, aunque no del todo, las mismas que se siguieron en las pautas anteriores.
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En la misma se ha prestado especial atención a la puntuación de la solidez de las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento, que se han clasificado de acuerdo con criterios en parte diferentes de los utilizados en las guías anteriores, es decir, teniendo en cuenta el diseño del estudio, pero también la calidad de los datos recopilados.
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Se ha prestado especial atención a los estudios del mundo real, que desempeñan un papel cada vez mayor en la investigación de la hipertensión y, en ocasiones, brindan conocimientos en áreas que no pueden abordar los ensayos controlados randomizados (ECA).
Al igual que las directrices anteriores, las directrices de 2023 (i) consideran su valor como educativo, lo que explica por qué el texto aborda los datos que justifican las recomendaciones y (ii) enfatizan que sus recomendaciones no son invariablemente prescriptivas para pacientes individuales porque se basan en datos promedio y abordan condiciones o enfermedades en general.
En pacientes individuales, las decisiones de diagnóstico y tratamiento más apropiadas pueden diferir de las expresadas en las guías.
Principios de fisiopatología de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial se divide en formas primarias (anteriormente y todavía actualmente denominada «esencial») y formas secundarias. La hipertensión secundaria se origina por causas específicas y puede detectarse solo en una pequeña fracción de pacientes hipertensos).
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La hipertensión primaria cubre la gran fracción restante de la población hipertensa, y su origen depende de la compleja interacción entre un antecedente genético, un gran número de factores ambientales y el proceso de envejecimiento.
Tanto los factores genéticos como los ambientales operan a través de alteraciones del sistema regulador cardiovascular (CV), lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica, que es la anomalía hemodinámica distintiva responsable de la elevación de la presión arterial (PA) en casi todos los pacientes hipertensos.
En los últimos años, se ha obtenido nueva e importante evidencia sobre el fondo genético de la hipertensión, identificándose más de 1000 factores genéticos, junto con, en algunos casos, las vías bioquímicas y fisiopatológicas por las que actúan.
Se han agregado nuevos factores ambientales (por ejemplo, la contaminación del aire y el ruido) a los ya documentados por investigaciones anteriores.
Además, nuevos estudios clínicos y experimentales han confirmado que las alteraciones de varios de los principales sistemas de control cardiovascular (CV) pueden contribuir a la elevación crónica de la presión arterial (PA).
La hipertensión primaria puede ir acompañada de alteraciones delsistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), la regulación cardíaca y vascular autonómica central y periférica, el sistema de endotelina y otros sistemas que controlan la función vascular, incluidos el óxido nítrico y los péptidos natriuréticos.
Más recientemente, también se han informado efectos presogénicos (aumento de la sensibilidad al sodio) de la disbiosis microbiana intestinal.
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Además, es probable que el sistema inmunitario desempeñe un papel fisiopatológico, con efectos que posiblemente estén mediados principalmente por la inflamación e impliquen no solo la regulación de la PA (y, por lo tanto, el desarrollo de hipertensión arterial), sino también el inicio y la progresión de daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD).
Existe una amplia evidencia experimental y clínica de que la hipertensión está asociada con la inflamación y la activación de las células inmunitarias, dos procesos que son impulsados en gran parte por el estrés oxidativo.
La activación de las células inmunitarias se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y un estado alterado de oxidación-reducción (redox), y hay evidencia de que la generación de especies reactivas de oxígeno está influenciada por factores involucrados en la regulación de la presión arterial (PA) , como Ang II, endotelina-1 (ET-1), aldosterona y sal (sodio).
Además, también hay pruebas disponibles de que las alteraciones de la inmunoinflamación son promovidas por los promotores de la hipertensión mencionados anteriormente, como la susceptibilidad genética, la activación neurohumoral, las influencias de la sal y el microbioma intestinal.
Aunque esta interacción compleja hace que sea imposible saber si la inflamación está causalmente relacionada con la hipertensión o representa un efecto secundario de una elevación crónica de la presión arterial (PA), está claro que la inflamación y el sistema inmunitario desregulado están estrechamente relacionados entre sí y que la inmunoinflamación está involucrada en la hipertensión arterial.
De hecho, se ha sugerido que el estrés oxidativo y el aumento de la generación de especies reactivas de oxígeno representan la base molecular común que vincula la inmunoinflamación con la hipertensión arterial.
Las alteraciones en las vías metabolómicas, por ejemplo, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, también pueden contribuir, como lo ejemplifica el efecto simpaticoestimulante de la insulina y el efecto favorable de la simpatoestimulación sobre la resistencia a la insulina.
Independientemente de los mecanismos implicados, con una PA crónicamente elevada, se sabe que la elevación modifica la estructura cardíaca (p. ej., hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)), de las arterias grandes (aumento del colágeno y endurecimiento de la pared arterial) y de las arterias pequeñas (aumento de la relación pared-luz), que en una fase posterior de hipertensión promueven el aumento de la presión arterial (PA) sobre una base anatómica no específica.
Esto confirma y amplía la antigua teoría del mosaico sobre la patogénesis de la hipertensión primaria como un fenotipo multifactorial, que ya había sido formulada por Page en la fase pionera de la investigación de la hipertensión hace más de 70 años.
A la teoría original, la investigación moderna ha agregado no solo nuevos mecanismos sino también fuerte evidencia de la existencia de influencias recíprocas entre diferentes sistemas de control cardiovascular (CV), como resultado de lo cual la alteración de un sistema puede favorecer o reforzar las alteraciones de los otros sistemas y viceversa.
En un nivel práctico, esta fisiopatología interactiva multimecanística implica que los intentos de diagnóstico para identificar un único mecanismo responsable de la hipertensión primaria a menudo pueden ser no solo metodológicamente difíciles sino también inútiles.
También explica por qué una presión arterial (PA) elevada puede reducirse con fármacos con diferentes mecanismos de acción, así como por qué una combinación de fármacos mecánicamente diferentes reduce la presión arterial (PA) de manera mucho más eficaz que la monoterapia.
Definición y clasificación de la hipertensión arterial
3.1 Definición de hipertensión
De acuerdo con las guías europeas anteriores de 2018 y las internacionales actuales, la hipertensión arterial se define en función de los valores repetidos de presión arterial sistólica (PAS) en el consultorio ≥140 mmHg y/opresión arterial diastólica (PAD) ≥90 mmHg.
Sin embargo, existe una relación continua entre la PA y los eventos mórbidos o fatales CV o renales a partir de una presión arterial sistólica (PAS) en el consultorio >115 mmHg y una presión arterial diastólica (PAD) >75 mmHg. Por lo tanto, esta definición es arbitraria y tiene principalmente el propósito pragmático de simplificar el diagnóstico y la decisión sobre el manejo de la hipertensión.
En este contexto, los valores de presión arterial (PA) umbral del consultorio anteriores corresponden al nivel de PA en el que los beneficios de la intervención (las intervenciones en el estilo de vida o el tratamiento farmacológico) superan a los de la inacción, como lo muestran los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) basados en resultados. Sobre la base de la evidencia disponible, la definición de hipertensión permanece sin cambios con respecto a las directrices anteriores.
3.2 Clasificación de la hipertensión
La clasificación de la PA en el consultorio y la definición de los grados de hipertensión también siguen siendo las mismas de las guías anteriores (Tabla 1).
Además de los grados de hipertensión, que se basan en los valores de PA, también distinguimos las etapas de hipertensión de la siguiente manera:
Etapa 1: Hipertensión no complicada (es decir, sin daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD) o ECV establecida, incluida la etapa 1 y 2 de la enfermedad renal crónica (ERC)).
Estadio 2: Presencia de HMOD o enfermedad renal crónica (ERC) grado 3 o diabetes.
Etapa 3: CVD establecida o enfermedad renal crónica (ERC) etapas 4 o 5.
Cribado versus búsqueda de casos en la detección de hipertensión arterial
Debido a la alta prevalencia de hipertensión en la población general y su importante papel como causa de muerte y morbilidad, su detección es de vital importancia para la salud pública.
Estudios realizados en diferentes países han demostrado casi universalmente que una fracción considerable de hipertensos desconoce su condición, lo que se refleja negativamente en el número de pacientes que reciben tratamiento y logran el control de la PA.
Existe evidencia de que las políticas de detección pueden aumentar sustancialmente el número de personas con hipertensión, aunque faltan datos sobre los beneficios y daños de los resultados de ensayos controlados aleatorios o estudios observacionales con bajo riesgo de sesgo.
Sin embargo, la participación en los procedimientos de selección puede ser menor en algunas categorías (p. ej., hombres, personas más jóvenes, personas con niveles socioeconómicos más bajos) que en otras.
En los EE. UU., el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. sugiere el cribado de la hipertensión en adultos de 18 años o más.
A pesar de la evidencia limitada sobre la frecuencia óptima de la detección, recomiendan la detección anual en adultos ≥ 40 años y en aquellos con mayor riesgo de desarrollar hipertensión, como los negros, las personas con PA normal alta y las personas con sobrepeso u obesas.
La detección oportunista ahora también se fomenta en varios países y recientemente han sido respaldadas en EE. UU. por el aumento de la detección, el tratamiento y el control de la hipertensión asociada con las mediciones de presión arterial (PA) en barberías o por farmacéuticos. Según la evidencia disponible, recomendamos la detección oportunista de hipertensión en todos los adultos (es decir, ≥18 años).
La medición regular de la PA es particularmente importante en adultos a partir de los 40 años y en adultos con mayor riesgo de hipertensión (grupos étnicos especiales, individuos con PA normal-alta), sobrepeso u obesidad). Se debe prestar atención a las mujeres posmenopáusicas y las mujeres con antecedentes de hipertensión gestacional y preeclampsia.
